深入探讨年龄相关性黄斑变性对我们生活的影响与挑战

佛罗里达州德尔雷海滩的眼科医生和玻璃体视网膜专家 Marco Alejandro Gonzalez 医学博士说，AMD 的病因多种多样，它是否会影响您主要取决于年龄和遗传。

他说，由于我们的基因构成不同，一些人黄斑中的感光细胞“基本上开始关闭”。

AMD 的发展涉及 30 多个基因，如果您的一级亲属（父母、兄弟姐妹、孩子）患有这种疾病，那么您患这种疾病的可能性也会增加三倍。

冈萨雷斯解释说，到 2040 年，预计病例数将增加到 3 亿，这主要是由于诊断工具的改进，以及世界人口老龄化和寿命延长的事实。 （通常，验光师可以在常规眼科检查中   发现 AMD 的迹象。）

眼科专家仍在努力阻止AMD最有害的症状——中央视力中出现浑浊、乳白色甚至煤色圆圈的原因：地理萎缩。

地理性萎缩可发生在两种形式的年龄相关性 AMD 中：“干性”AMD 和“湿性”AMD。

几乎每个 AMD 病例都 以干性 AMD 开始，影响 80% 至 90% 的 AMD 患者。

视网膜疾病专家 Tiarnán Keenan 博士为干性 AMD 患者提供了一幅生动的地理萎缩图。

他说：“随着时间的推移，GA 的圆形斑块会像丛林大火一样扩大，带走越来越多的视力，常常达到法定失明的程度。”

作为国家眼科研究所流行病学和临床应用部门的研究员，基南最近领导了一项 研究 ，测试抗生素米诺环素在减缓干性 AMD 地理萎缩扩展方面的功效。该研究的理由是人体的免疫系统可能在这种疾病的发生中发挥作用。

当您身体的免疫系统过度活跃时，小胶质细胞（中枢神经系统免疫细胞）会进入视网膜下空间，并可能吞噬黄斑及其敏感的感光器。

尽管米诺环素已被证明可以减少糖尿病视网膜病变患者眼内的炎症和小胶质细胞活性，但在基南的研究中，它并没有减缓干性 AMD 患者地理萎缩或视力丧失的扩大。

当被问及小胶质细胞活动是否与萎缩扩展关系不大时，基南说这是值得考虑的事情：“也许小胶质细胞只是作为旁观者清理碎片……所以抑制它们不太可能减缓进展。”

在未来的药物试验中，“也许米诺环素或另一种针对小胶质细胞的方法可能会有所帮助，但它需要与其他一些疗法结合使用，并且单独使用是无效的，”他说。

同一种疾病的两侧

对于干性 AMD，冈萨雷斯将黄斑变性与屏幕上像素的损失进行比较。 “其中一些像素会被烧毁……这就是典型的干燥形式视力丧失的方式。”

湿性 AMD 是一种进展性更强的疾病。由于血管异常生长，它会导致视力突然丧失。

“如果你不尽快治疗湿性AMD，游戏就结束了，”冈萨雷斯警告说。 “湿性黄斑变性是视力丧失的更快过程，因为这些血管会造成严重破坏。”这些新血管出血，导致黄斑内积液，最终导致疤痕形成。

Gonzalez 揭示了湿性 AMD 发生的原因。 “出于某种原因，湿形式是身体试图‘帮助’濒临死亡的黄斑的最后努力。 ……当这些血管开始在视网膜下生长时，它们会迅速破坏黄斑的结构。”

湿性 AMD 的止血

尽管湿性 AMD 较为罕见，但它比干性 AMD 更容易治疗。通过向眼睛注射各种疗法可以缓解体征和症状 。

简而言之，Gonzalez 表示，这些治疗湿性 AMD 的疗法“基本上都起到相同的作用。它们使这些新血管在对黄斑造成损害之前暂时消退。”